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中国新版高血压指南 CKD分期参与心血管的危险分层

发布日期:2019-04-16 10:44:49

   中国高血压防治指南2018年修订版(征求意见稿)》同时发布。新版指南中,高血压的定义不变,即:在未使用降压药物的情况下,诊室SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg。

  在血压等测量方面,除了诊室血压外,新指南还推荐了动态血压监测和家庭血压监测,并特别提到了基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。

  和以往一样,新指南根据血压升高水平,将高血压分为1级、2级和3级。见图1。

  此外,新指南还根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、慢性肾脏病(CKD)分期及糖尿病有没有并发症等,对高血压患者的心血管风险进行分层,共分为低危、中危、高危和很高危4个层次。首次在疾病史中增加了CKD,并将CKD分期参与心血管的危险分层。见图2。

  一、CKD的分期

  根据肾小球滤过率(GFR),对CKD进行分期,GFR越低,肾功能越差。CKD分期如下:

  CKD1期:GFR>90ml/min/1.73m2(肾功能正常)

  CKD2期:GFR 60-89ml/min/1.73m2

  CKD3期:GFR 30-59ml/min/1.73m2

  CKD4期:GFR 15-29ml/min/1.73m2

  CKD5期:GFR <15ml/min/1.73m2 (或已经透析者)

  新指南将CKD3期(GFR <60 ml/min)作为心血管风险高危的标志,而将CKD≥4期(GFR <30 ml/min)作为心血管风险极高危的标志。

  新指南为什么将CKD引入到高血压的治疗中并作为心血管风险分层的标志呢?

  二、CKD3期以上,心血管风险明显增大

  CKD肾功能受损以后,代谢废物蓄积,代谢性酸中毒,刺激各种炎性反应;钠排泄障碍,钠水潴留,水肿;肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统持续活化,出现肾性高血压,并进一步加重钠水潴留;肾脏促红细胞生成素分泌减少,出现肾性贫血;钙磷代谢障碍,转移性血管钙化,冠脉病变加重等。以上因素共同作用,导致或加重心血管损害。

  1、肾性高血压

  肾脏缺血或肾脏受到损伤刺激后,肾小管的球旁细胞分泌肾素,并激活RAS,引起血管收缩、钠水潴留,持续的RAS激活导致高血压。此外,CKD患者肾脏前列腺素的分泌下降,也是产生高血压的原因。

  CKD患者大多出现会高血压,而且随着肾功能的下降,CKD的恶化,高血压的患病率逐步增加。见图3。

  2、肾性贫血

  正常情况下,肾脏分泌促红细胞生成素而促进红细胞的生成。肾功能受损,主要是CKD3期以后,促红素分泌减少,红细胞合成障碍,逐渐出现贫血。贫血不仅加速肾功能的恶化,而且使心血管事件风险明显加大。见图4、5、6。

  3、慢性肾脏病钙磷代谢障碍(CKD-MBD)

  正常情况下,Vit D必需经过肾脏羟化后才具有活性。CKD患者Vit D活化能力下降,活性Vit D缺乏,钙吸收障碍;此外,CKD患者钙从肾脏的排泄增加,而磷排泄障碍,低钙高磷刺激甲状旁腺功能增加导致继发性甲状旁腺功能亢进,进一步导致以低钙、高磷、甲旁亢、骨质疏松、转移性钙化为特征的CKD-MBD。

  冠状动脉钙化加重冠状动脉缺血,而高血磷直接导致CKD患者心血管死亡风险增加。见图7。

  心脏是“泵”,肾脏是“下水道”和“后阀门”,急、慢性心衰可导致急、慢性肾衰,急、慢性肾衰也可导致急、慢性心衰,心肾相互影响(心肾交互性疾病),将CKD纳入高血压管理是高血压防治指南的一大进步。
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