我们要想治愈狼疮性肾炎一定要先了解其病因，知道他是由哪些疾病怎样引起的才能对症下药来更好的治疗，早点知道的话会更好。下面请青岛静康医院专家来讲解下狼疮性肾炎的病因：

发病机制

本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃，产生多种自身抗体，如抗核抗体，抗单链、双链DNA抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。这些抗原和抗体形成免疫复合物病，沉积在全身各个组织，引起免疫反应，损伤各个组织器官。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。沉着于肾小球的免疫复合物，通过经典途径激活补体，本病患者血清补体Clq、C3、C4成份均明显下降，而备解索及B因子含量正常或仅稍下降。此外，浸润的白细胞、血小板及肾脏固有细胞处于炎症状态时，可以产生多种细胞因子进一步介导炎症损伤。

促发因素

①遗传及体质：本病患者近亲发病率高达5%～12%，同卵孪生发病69%，而异卵孪生发病仅3%。黑人与亚裔人群发病率明显高，均提示本病受遗传因素影响。本病的遗传易感性基因定位于第6对染色体。妇女发病率明显高，提示内分泌因素的作用。

②环境因素：由上可见遗传因素只是一种易感倾向，环境因素在本病的促发中起重要作用。病毒感染如慢病毒-C病毒感染；药物因素如青霉素、肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、异烟肼、甲基多巴、氯普吗嗪及奎尼丁等。可能与药物中肼及胺、巯基团有关。药物与细胞核组蛋白结合后，与淋巴细胞作用形成自身免疫。药物引起系统性红斑狼疮很少侵犯肾脏与中枢神经系统；日光(紫外线)照射加重本病，见于40%患者，紫外线可使DNA转化为胸腺密啶二聚体，而使抗原性增强，促发本病。

病理生理

肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%以上病人呈“满堂亮”表现。其他改变如，不规则的大块内皮下沉着物可使光镜下肾小球毛细血管拌呈铁丝图样，又称“白金耳”现象。

1.大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（对以白蛋白为主）的通透性增加，致原尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。

2.血尿：当免疫反应使肾小球血管内皮损伤，滤光膜破损是，血中红细胞溢出到尿中形成血尿。

3.水肿：高血压、尿少和低白蛋白血症是LN水肿的主要原因。

病理分型

①正常或轻微病变型（Ⅰ型）；②系膜病变型（Ⅱ型）；③局灶增殖型（Ⅲ型）；④弥漫增殖型（Ⅳ型）；⑤膜性病变型（Ⅴ型）；⑥肾小球硬化型（Ⅵ型）。

活动性与慢性病变的判断

活动性病变已公认是指导积极强化治疗的指标，如：①肾小球节段性坏死；②肾小球细胞明显增生，②基底膜铁丝图样改变；④电镜发现内皮下及系膜区较多电子致密切沉积，核碎片较多及苏木家小体；⑥细胞新月体；肾小血管病变；⑦间质广泛水肿及单核细胞浸润。上述活动性病变是积极给予皮质激素、免疫抑制剂治疗的最重要指标。

慢性病变的证据是：①肾小球硬化；②纤维新月体；③肾小管萎缩；④肾间质纤维化；⑥肾小囊粘连；⑥肾小血管硬化。

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