摘要：目的探讨慢性肾衰竭(CRF)并发低钠性脑病(HE)常见原因和发病机制。方法分析CRF并发HE54例的临床特点。结果54例HE患者缺钠性低钠血症(HN)14例，稀释性HN20例。经治疗血钠恢复正常。临床症状消失，均无后遗症。结论CRF患者出现神经精神症状应及时检查血电解质，及早确诊HE并进行及时合理治疗。

关键词：慢性肾衰竭；低钠血症；低钠性脑病

中图分类号：R5   文献标识码：A    文章编号：1674-361X(2013)07-0030-O1

2007年1月至2012年12月，我院收治慢性肾衰竭(CRF)并发低钠性脑病(HE)34例，现报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料

同期收治CRF患者中293例诊断低钠血症(HN)，其中34例有中枢神经损害的临床表现，诊断为HE(11.6％)。34例HE男29例，女5例，年龄19-79岁，平均48.73岁；自发病到入院时间3d一12d，平均6.2d。基础疾病：原发性肾小球疾病20例(76.47％)，糖尿病肾病3例(8.83％)，高血压肾损害、狼疮肾炎各2例(各占5.88％)，梗阻性肾病l例(2.94％)。

1.2临床表现

34例HE主要表现情况为：头晕、乏力3O例，厌食、恶心呕吐21例，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝16例，烦躁不安、谵妄5例，抽搐、昏迷2例，腱反射减弱22例，Babinski征阳性8例。另外合并冠心病n例，慢性心力衰竭17例，肺部感染3例。

l.3实验室检查

治疗前34例HE血清钠浓度轻度降低(＜135mmol/L）2例，中度降低（＜130mmol/L）23例，重度降低（≤120mmol/L）9例。患者中16例伴有血清钾、镁、钙、氯不同程度降低，16例C02一CP降低。Scr≥133umol/4例，Scr≥186umol/13例，Scr≥451umol/12例，Scr≥707umol/L5例。血糖>7.OOmmol/L3例，低蛋白血症23例。缺钠性HN14例，稀释性HN20例。

1.4治疗与转归

l.4.1治疗

由于本组患者多存在2种或2种以上疾病，病情较重，因此在积极寻找HN病因、消除诱发因素的基础上进行综合治疗，同时给予补充氯化钠。补钠量计算公式为：补钠量=(142mmol/L一实测血钠值)×体重KGXO.6(女0.5)，每17mmol/L相当于1g钠盐计算出所需钠盐克数。当天补充1/3—1/2余下的可在第2d一3d内补给。重度HN者可静滴3％一5％氯化钠注射液，而轻度HN则口服钠盐进行补充。对稀释性HN者，轻者则限制出入量及应用利尿剂，重者则静滴3％氯化钠注射液并给予高效能利尿剂如呋塞米或托拉塞米，但掌握“重补轻利”的原则进行治疗。补钠同时并根据化验结果纠正代谢性酸中毒及钾镁钙氯等代谢紊乱。

1.4.2转归

本组34例HE患者经及时适量补充钠盐和采取综合治疗措施。3O例在3d一5dHN获得纠正。有4例重症者则在7d—lOd得以纠正HN。当患者HN得以纠正，HE临床症状随之消失，均无后遗症。

2 讨论

电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调在CRF十分常见，而代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱尤为常见。血钠低于135mmol/L~O为HN，当HN出现中枢神经系统功能紊乱如意识障碍、精神及行为异常时则称之谓HE。本文中HE占HN的11.6％。

2.1CRF引起HN的原因

2.1.1CRF引起缺钠性HN的主要原因

①长期严格限制钠盐摄入，对CRF患者医生往往嘱其应低盐饮食，使患者长期严格限制钠盐摄入；②应用噻嗪类利尿剂或袢利尿剂时，抑制肾小管对钠离子重吸收，大量利尿引起钠离子丢失过多；③CRF患者进食少、呕吐、腹泻、出汗过多，使钠丢失；④多浆膜腔积液和放液等。在以上因素的基础上单纯补充水分和无盐液体，更易引起HN

2.1.2CRI起稀释性HN的主要原因

①CRF患者肾小球滤过率(GRF)降低，使肾脏浓缩和稀释尿液功能受损，排水功能障碍，引起水潴留大于钠潴留；②水入量过多：由于严格限制钠盐的摄入而忽略了控制水的摄入，引起水摄入过多；③蛋白丢失过多，尤其是白蛋白的丢失，使血浆胶体渗透压降低，致细胞内水分外移，细胞外钠离子内移；④在CRF心力衰竭发生率明显增加，尿毒症期可达65％-70％。由于心力衰竭，心排血量降低，引起继发性抗利尿激素(ADH)分泌增加，而噻嗪类利尿剂亦可刺激机体ADH分泌和加强ADH的作用，而引起水潴留；另外，心力衰竭时肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能亢进，使肾内肾素一血管紧张素II过多，其作用于肾小管ATI受体，增加了盐和水分的重吸收，同时使肾小球血流量下降，引起尿量减少和钠的潴留。

cRF引起HN的原因十分复杂，既有机体内在因素的作用，又有外在因素的参入(医源性)，绝非单一因素所致。因此在寻找HN原因时应十分重视人体的整体性和统一性。

2.2HE发病机制

HE是以血钠降低，血浆晶体渗透压下降为主要特征的脑功能紊乱综合征。当血钠降低致血浆渗透压降低时，形成了“外低内高”的细胞内外渗透压梯度，为了重新获得渗透压平衡，细胞外水分进入细胞内，而细胞内溶质外移，此时脑血容量的微小变化即可引起严重的中枢神经损害，从而引起HE的发生。

其表现恶心呕吐，头痛头晕，表情冷漠，嗜睡或出现烦躁不安，谵妄，抽搐，昏迷等，有时可出现腱反射减弱，Babinski征阳性。

3  HE的诊断

HE临床表现并无特异性，虽然可将其相对的分为早、中、晚期，但任何症状可出现在任何分期中。不同的是，不同的症状在不同的分期中其轻重的程度有所不同，并且与脑水肿、脑缺血、缺氧的程度及病情进展快慢密切相关。CRF并发HE时，HE的临床症状往往被CRF临床表现所掩盖而导致误诊。当CRF患者临床出现神经精神症状时，应及时进行血电解质检查，以便及早诊断并进行及时治疗。应当注意的是，个别HE患者临床症状很少，常在常规电解质检查中被发现HN而得到诊断。本组34例诊断及时，治疗合理，全部治疗无后遗症发生。

参考文献

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